Pausa para o Eletrocardiograma - Blog do Eletrocardiograma do Dr Nestor Rodrigues

Não deixem de ler esta publicação do Dr. Nestor Rodrigues sobre erros freqüentes quando da realização do Eletrocardiograma e de sua identificação

Erros e Problemas Técnicos ao ECG

Assim caminha a unidade...

"Teoria da conspiração é um termo usado para referir qualquer teoria que explica um evento histórico ou actual como sendo resultado de um plano secreto levado a efeito geralmente por conspiradores maquiavélicos e poderosos, tais como uma "sociedade secreta" ou "governo sombra".

(http://pt.wikipedia.org/)

Será? Hum... CHADSVASC uma proposta inadequada

ARISTOTLE: Apixaban noninferior to warfarin in AF patients

(from Heartwire)

Princeton, NJ and New York, NY - Topline results from the ARISTOTLE trial, comparing apixaban (Eliquis, Pfizer/Bristol-Myers Squibb) with warfarin in subjects with atrial fibrillation (AF) and risk factors for stroke, suggest that the oral direct factor Xa inhibitor is noninferior to the older standard for the prevention of stroke and systemic embolism [1].

According to preliminary results of the study, released late Wednesday, apixaban also "met the key secondary end points of superiority on efficacy and on ISTH [International Society on Thrombosis and Haemostasis] major bleeding compared with warfarin."

Full results of the trial will be presented August 28 at the European Society of Cardiology 2011 meeting in Paris, France.

ARISTOTLE enrolled over 18 000 AF patients in more than 1000 centers in roughly 40 countries, the press release notes. The trial randomized patients to either a twice-daily dose of apixaban 5 mg or dose-adjusted warfarin.

If ultimately approved, apixaban would compete in this indication against dabigatran (Pradaxa, Boehringer Ingelheim), which is already on the US and other markets, as well as rivaroxaban (Xarelto, Bayer/Johnson & Johnson), still waiting for US approval. Rivaroxaban demonstrated noninferiority to warfarin in the ROCKET AF trial.

Earlier this year, apixaban proved itself superior to aspirin in the 5599-patient AVERROES study, conducted in patients with AF at risk for stroke who were not suitable candidates for warfarin therapy, as reported by heartwire. Preliminary AVERROES results were also released early, after a predefined interim analysis by the independent data monitoring committee saw a clear and "clinically important reduction in stroke and systemic embolism."

The first approval for apixaban was last month, in Europe, where regulators granted it approval for use in the 27 countries of the EU for the prevention of venous-thromboembolic (VTE) events in adult patients who have undergone elective hip- or knee-replacement surgery.

Resposta do Caso Clínico encaminhado por Dra. Manami Okada

III Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Teste Ergométrico.

“As arritmias cardíacas e os transtornos de condução do estímulo no nível da junção AV e dos ventriculos não constituem resposta isquêmica específica do miocárdio, mas indicam presença de potencial anormalidade cardiovascular. Ressalta-se entretanto, que a presença de extrassístoles supraventriculares e ventriculares, quando raras, durante o esforço, não implica a coexistência obrigatória de cardiopatia”

Braunwald - Tratado de doenças cardiovasculares, 7a edição.

“ARRITMIA SUPRAVENTRICULAR – Batimentos prematuros supraventriculares induzidos por exercício são observados em 4% a 10% das pessoas normais e em até 40% dos pacientes com doença cardíaca subjacente. Taquiarritmias supraventriculares sustentadas ocorrem em apenas 1% a 2% dos pacientes, embora a incidência possa se aproximar de 10% a 15% em pacientes encaminhados para o manuseio de arritmias supraventriculares. A presença de arritmias supraventriculares não é diagnóstica de doença cardíaca isquêmica. Entretanto, até 40% a 50% dos pacientes terão uma reposta anormal da frequência cardíaca ao exercício.”

Revista Latino-Americana de Marcapasso e Arritmia Cardíaca.

Autores: Fábio Sandoli de BRITO, Fábio Sandoli de BRITO JUNIOR

“Nos testes de esforço, deve ser considerado um indicativo da gravidade da doença coronária e do maior risco para a morte súbita provocada pelo exercício a ocorrência de arritmias complexas detectadas:

• com baixa carga,

• em níveis de freqüência cardíaca submáxima ou abaixo,

• simultaneamente com alterações severas de ST,

• em associação com dor anginosa e

• concomitante à resposta deprimida ou à queda intra-esforço da freqüência cardíaca e da pressão arterial sistólica.”

Caso Clínico da Semana - by Dra Manami Okada

Paciente masculino, 72 anos, dentista, sem fatores de risco cardiovasculares ou uso de medicações.

Há 1 ano, realizou avaliação cardiovascular (ECo + TE + Laboratório) normais, sendo que encontrava-se assintomático à época.

Este ano retornou para nova avaliação, referindo cervicalgia e tonturas com sensação de desmaio relacionados aos esforços habituais. Achou que os sintomas estavam relacionados a elevaçõa da PA, porém os valores flagrados foram menores 150x90mmHg durante sintomas. Exame físico sem alterações, PA sentado, deitado e em pé sem alterações (140x90mmHg).

Realizou ECO + Doppler de CV e laboratório que não evidenciaram alterações significativas. Encaminhado a CMPE com stress físico.

Coarctação da Aorta - by Fábio Soares

- Coarctação da aorta é um estreitamento da aorta mais comumente encontrados imediatamente distal à origem da artéria subclávia esquerda. (justaductal).

- O segmento da aorta acometido revela uma lesão intimal e medial consistindo de pontes espessadas que se projetam posteriormente e lateralmente para dentro do lúmen da aorta. O canal arterial ou ligamento arterioso insere-se no mesmo nível só que anteromedialmente. Proliferação intimal e ruptura do tecido elástico pode ocorrer distal à coarctação. Neste local, endarterite infecciosa, dissecção da íntima, ou aneurismas podem ocorrer. Necrose cística da camada média ocorre comumente na aorta adjacente ao local da coarctação e atua como um substrato para a formação de aneurisma ou dissecção aórtica tardia em alguns pacientes.

- Coarctação ocorre devido a uma anomalia no desenvolvimento embriológico do arco aórtico esquerdo que pode ser explicado por duas teorias, a teoria do tecido do canal e a teoria hemodinâmica. 

a. Na teoria do canal, a coarctação desenvolve como resultado da migração de células musculares lisas periductal para a aorta, com constrição e subseqüente estreitamento da luz. Comumente, coarctação torna-se clinicamente evidente com o fechamento do canal arterial. Porém, esta teoria não explica todos os casos de coarctação. Clinicamente, coarctação pode ocorrer na presença de uma ampla persistência do canal arterial, e pode ocorrer muito distantes da inserção do canal arterial, como no arco transverso ou aorta abdominal.

b. Na teoria hemodinâmica, a coarctação resultaria de volume de fluxo sanguíneo reduzido através do arco aórtico fetal e istmo. Em um feto normal, o istmo da aorta recebe um volume relativamente baixo de fluxo sanguíneo. A maior parte do fluxo para a aorta descendente é derivado do ventrículo direito através do canal arterial. O ventrículo esquerdo fornece sangue para a aorta ascendente e artérias braquiocefálica, e uma pequena porção vai para o istmo aórtico. O diâmetro istmo aórtico é de 70-80% do diâmetro da aorta ascendente neonatal. Com base nesta teoria, as lesões que diminuem o volume de saída do ventrículo esquerdo no feto também diminuiria o fluxo através do istmo da aorta e promoveria o desenvolvimento da coarctação. Isto ajuda a explicar as lesões mais comuns associados com coarctação, como defeito do septo ventricular, valva aórtica bicúspide, obstruções ao fluxo do ventrículo esquerdo, e hipoplasia tubular do arco aórtico transverso. Esta teoria não explica coarctação isolada, sem lesões intracardíacas associadas.

Valva aórtica bivalvular

- Corresponde a cerca de 5-10% de todas as cardiopatias congênitas.

- Homem:Mulher --> 1,3-2,0 : 1,0

- Mais comum em brancos que negros e asiáticos.

- Pacientes que não são tratados para coarctação da aorta podem atingir a idade de 35 anos; menos de 20% sobrevivem até a idade de 50 anos. Após o reparo, 97-98% dos pacientes encontram-se em Classe I da New York Heart Association

HVE + Músculo Papilar Único sem estenose mitral

- A maioria das mulheres consegue chegar amidade fértil. Se coarctação materna não é reparada, o risco para o feto e a mãe é maior. A taxa de mortalidade materna é de cerca de 3-8%. Mesmo as mulheres que tiveram correção prévia apresentam  risco aumentado de dissecção da aorta e da ruptura de um aneurisma cerebral no terceiro trimestre e periparto, devido às alterações hemodinâmicas e hormonais. Todas as mulheres grávidas com uma história de coarctação (corrigida ou não) devem ser consideradas de alto risco.

Coarctação da aorta + Art. subclávia ectasiada

- Anomalias cogentias associadas: (observadas em aproximadamente 50% dos pacientes)

◦ As alterações mais comumente encontradas são lesões obstrutivas da VSVE e defeitos do septo ventricular. Valva aórtica bicúspide é observada em 85% dos pacientes. Além disso, hipoplasia do arco aórtico é comumente encontrada em coarctação associada a defeitos intracardíacos. Do lado direito, lesões obstrutivas, como a estenose pulmonar, atresia pulmonar, ou tetralogia de Fallot, são raramente observadas.

Fluxo aórtico no sitio da coarctação - Gradiente pico 112mmHg

(PA: 260 x 130mmHg)

- Indicação de intervenção: 


◦ coartação significativa ou recoarctação da aorta com hipertensão de longa data com ou sem sintomas

◦ estenose aórtica hemodinamicamente significativa

◦ pacientes do sexo feminino com intuito de engravidar

- Várias técnicas cirúrgicas têm sido descritas:

VOSSSCHULTE K. Surgical correction of coarctation of the aorta by an "isthmusplastic" operation. Thorax. Dec 1961;16:338-45.

Waldhausen JA, Nahrwold DL. Repair of coarctation of the aorta with a subclavian flap. J Thorac Cardiovasc Surg. Apr 1966;51(4):532-3.

 

Attenhofer Jost CH, Schaff HV, Connolly HM. Spectrum of reoperations after repair of aortic coarctation: importance of an individualized approach because of coexistent cardiovascular disease. Mayo Clin Proc. Jul 2002;77(7):646-53.

Blalock A, Park EA. The Surgical Treatment of Experimental Coarctation (Atresia) of the Aorta. Ann Surg. Mar 1944;119(3):445-56

- O tratamento percutâneo também pode ser utilizado quando a anatomia é favorável a este procedimento.

- A melhoria imediata da hipertensão e morbidade são semelhantes com os dois tipos de tratamento.  O tratamento cirúrgico está associado a um baixo risco de reestenose e de recorrência, enquanto que a terapia endovascular tem um incidência muito maior de reestenose e necessidade de intervenções repetidas. A terapia endovascular é altamente promissora em pacientes idosos e frágeis com múltiplas comorbidades que apresentam um elevado risco cirúrgico . No geral, resultados a longo prazo de abordagens endovascular precisam ser avaliados.

Carr JA. The results of catheter-based therapy compared with surgical repair of adult aortic coarctation. J Am Coll Cardiol. Mar 21 2006;47(6):1101-7

Fluxo em aorta abdominal

É meus amigos...

Bloqueio do Ramo Esquerdo x Ecocardiograma - by Fábio Soares

Mechanisms of Abnormal Systolic Motion of the Interventricular Septum During Left Bundle-Branch Block

Ola Gjesdal, MD, PhD; Espen W. Remme, MSc, Dr.ing; Anders Opdahl, MD;

Helge Skulstad, MD, PhD; Kristoffer Russell, MD; Erik Kongsgaard, MD, PhD;

Thor Edvardsen, MD, PhD; Otto A. Smiseth, MD, PhD, FACC

Background—In a majority of patients with left bundle-branch block (LBBB), there is abnormal leftward motion of the interventricular septum during the preejection phase. This motion was considered to be passive, caused by early rise in right ventricular (RV) pressure, and has therefore been excluded from most indices of left ventricular (LV) dyssynchrony. If considered active, however, the leftward motion reflects onset of septal activation and should be included. We therefore investigated if the motion was a passive response to pressure changes or caused by active contraction.

Methods and Results—LBBB was induced in 8 anesthetized dogs with micromanometers. Cardiac dimensions were measured by sonomicrometry and echocardiography. Induction of LBBB resulted in preejection leftward motion of the septum, simultaneously with shortening of septal segments (P0.01). In each experiment, preejection septal shortening occurred against rising LV pressure, consistent with active contraction. Furthermore, the LV pressure–segment length relationships were shifted upward (P0.01) relative to the passive elastic curve, indicating stiffening of septal myocardium, confirming an active mechanism. Initially, RV pressure increased faster than LV pressure, suggesting that the leftward septal motion may have a passive pressure component. However, the passive component appeared to play a minor role. The magnitude of preejection septal shortening was modified by load alterations.

    

Conclusions—Leftward preejection motion of the septum during LBBB is mainly a result of active septal contraction, whereas alterations in diastolic ventricular pressures modulate the amplitude of this motion. The findings imply that the preejection phase should be included when assessing LV dyssynchrony. (Circ Cardiovasc Imaging. 2011;4:264-273.)

Terapia de Ressincronização Cardíaca - by Fábio Soares

Parafraseando o poeta: "Com certeza, existe algo mais entre o QRS e a Ressincronização cardíaca do que julga a nossa vão eletrocardiografia...".

 Nenhum método sozinho conseguiu selecionar melhor os pacientes paa a CRT que o ECG, porém, não parece ser uma questão dicotômica ECG x demais exames... A combinação dos mesmos deve ser o mais eficaz. A importância da demonstração de viabilidade x cicatriz x posição do eletrodo x anatomia venosa x identificação da área com maior atraso eletromecânico é inegável. Além disso, devemos tentar identificar o momento ideal para a indicação do tratamento, a fronteira entre o "bem demais" e o "ruim denais" para poder se beneficiar da intervenão.

A terapia apresenta alto custo e, a despeito da "adequada seleção" dos pacientes conforme os guidelines, cerca de 30-40% são considerados não respondedores, e uma percentagem destes ainda pioram o quadro clínico. Além disso, a demonstração ecocardiográfica de assincronia em pctes com QRS estreito pode sugerir que estes pacientes deixem de receber uma terapia possivelmente benéfica... Há muito ainda a ser discutido.

CRT: No clinical benefit seen in "moderately" prolonged QRS; many getting it needlessly

Cleveland, OH (updated) - Two-fifths of heart-failure patients who receive cardiac resynchronization therapy (CRT) aren't benefiting clinically from the device therapy because the guidelines-specified electrocardiographic criteria for eligibility are too broad, according to the authors of a new meta-analysis of the major CRT trials [1].

Based on those same trials, among others, current guidelines recommend [2] in the strongest terms that CRT be offered to patients with a QRS >120 ms (assuming they meet LVEF requirements and other criteria), observed the study's lead author, Dr Ilke Sipahi (University Hospitals and Case Medical Center, Cleveland, OH), for heartwire.

But his group's meta-analysis indicates that essentially the only patients who gained clinically in those trials—with better survival and lower risk of heart-failure hospitalization, for example—were those with a baseline QRS interval of at least 150 ms. And that was regardless of symptom status, according to Sipahi. "You see it all along the NYHA functional class spectrum."

Doubts about QRS criteria aren't new

A falloff in CRT effectiveness has long been observed in patients with only moderately prolonged QRS intervals, in individual trials and even in clinical practice, according to Sipahi. It's been talked about, but seldom if ever has the literature previously proposed that CRT may not work when the QRS is in the 120-150 range, he said.

His group's report, published online June 13, 2011 in the Archives of Internal Medicine, justifies a revisiting of QRS requirements for CRT, Sipahi said. "This is not a subgroup analysis of a single trial. Five different subgroup analyses [in five separate trials] have shown the exact same thing over the course of a decade."

"Among patients with a QRS greater than 120 ms, 40% of them have a QRS between 120 ms and 150 ms. So four out of 10 CRT devices are unnecessary." In such cases, he proposed, CRT may even be worse than no CRT: "Not only is there no benefit, but these patients are also exposed to unnecessary risks." Potential complications of CRT-device implantation include bleeding, infection, pneumothorax, and lead fracture or dislodgment, "and even death has been reported."

The major cardiology societies, both in North America and Europe, all have guidelines for CRT eligibility based on the QRS interval. "All of them say 120 ms, and all of them are wrong. The guidelines need to change," he said.

"The trials are remarkably congruent . . . "

"Despite the limitations of combining different trials, the results of this meta-analysis are robust enough to anchor a growing suspicion that the patients with QRS in the 120-to-150-millisecond range do not improve after CRT," agrees an accompanying commentary from Dr Lynne Warner Stevenson (Brigham and Women's Hospital, Boston, MA) [3]. "The trials are remarkably congruent, regardless of [heart-failure] clinical class or etiology."

The current analysis "challenges us to reevaluate our approach to CRT," writes Stevenson, who was on the writing committee for the ACC/AHA guidelines that cover CRT for heart failure. "It may now be unethical to recommend and reward this procedure in patients for whom we now have evidence of no benefit."

But another member of guidelines writing committee, Dr William T Abraham (Ohio State University, Columbus), sees the meta-analysis differently. "To say that patients with a QRS less than 150 shouldn't get CRT is the wrong conclusion from this paper," he told heartwire.

First of all, he said, the meta-analysis "is dominated by trials in NYHA class 1-2 heart failure" and so has less to say about the effects of QRS duration in class 3-4 disease.

Moreover, it focuses on clinical outcomes and ignores the positive effects of CRT on symptoms, functional status, exercise capacity, and quality of life, "all of which are important in the treatment of heart failure," he said. "Making patients feel better alone is a reason to use the therapy."

Finally, Abraham agreed that "there are some question marks" about CRT when the QRS interval is in the 120-ms-to-150-ms range but said a meta-analysis isn't the way to answer them.

"Meta-analyses are properly viewed as hypothesis-generating, and the hypothesis should be confirmed in a randomized controlled trial. I don't think they should inform policy making or guideline writing the way that randomized controlled trials do."

QRS intervals and CRT clinical outcomes

Sipahi and his colleagues searched for trials comparing CRT with no CRT on top of optimal medications that reported clinical outcomes across different QRS-interval ranges. They arrived at five that together had randomized 5813 patients, consisting of COMPANION (which enrolled patients in NYHA class 3-4), CARE-HF (NYHA class 3-4), REVERSE (NYHA class 1-2), MADIT-CRT (NYHA class 1-2), and RAFT (NYHA class 2-3). All required patients to have poor LV systolic function (usually LVEF <30% or <35%) and a QRS interval >120—except for MADIT-CRT, in which the threshold was >130 ms. Follow-ups ranged from about one year to more than three years.

Across all five trials, the relative risk reduction for their composite clinical end point—which always included mortality and either all-cause or heart-failure hospitalization—with CRT vs no CRT was 0.95 (95% CI 0.82-1.10) for moderately prolonged baseline QRS (up to about 150 ms) and 0.60 (95% CI 0.53-0.67) when it was severely prolonged (higher than about 150 ms). And, according to the group, "the magnitude of benefit became more prominent with further increases in QRS duration."

It makes mechanistic sense that the CRT benefit with longer QRS intervals should be independent of NYHA functional class, according to Sipahi. Functional class is highly subjective and can vary from day to day in individual patients, he observed. "QRS, on the other hand, is really about the level of dyssynchrony that can be corrected by CRT. And it appears that only patients with a QRS greater than 150 ms have a level of dyssynchrony that can be corrected by CRT."

There may be exceptions to the rule, however. "Nonrandomized studies suggest that echocardiographic parameters of dyssynchrony may help identify patients with moderately prolonged QRS who might respond to CRT," according to Sipahi. Those parameters—for example, radial strain—have been explored primarily in patients with narrow QRS intervals, that is, <120 ms.

"We now know that 120 ms to 149 ms also does not respond, but perhaps there is a subset of those patients [who will respond to CRT] who could be identified by echocardiography. But that's just a hypothesis that needs to be tested."

1. Sipahi I, Carrigan TP, Rowland DY, et al. Impact of QRS duration on clinical event reduction with cardiac resynchronization therapy. Meta-analysis of randomized controlled trials. Arch Intern Med 2011; DOI:10.1001/archinternmed.2011.247.
2. Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, et al. 2009 Focused update incorporated into the ACC/AHA 2005 guidelines for the diagnosis and management of heart failure in adults. A report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association task force on practice guidelines developed in collaboration with the International Society for Heart and Lung Transplantation. J Am Coll Cardiol 2009; 53: e1-e90.
3. Stevenson LW. "A little learning is a dangerous thing." Arch Intern Med 2011; DOI:10.1001/archinternmed.2011.272.

Estenose Aórtica Subvalvar - by Fábio Soares

- Estenose aórtica subvalvar (EAS) é uma forma fixa de obstrução anatômica ao fluxo de via de saída do ventrículo esquerdo.

-  Embora classificado como um defeito cardíaco congênito, a sua raridade ao nascimento e durante infância, a sua evolução progressiva, e sua alta taxa de recorrência pós-operatório sugere que esta pode ser uma condição adquirida.

- Outras alterações congênitas associadas são encontradas em 25-50% dos pacientes com EAS; os defeitos mais comuns incluem defeitos do septo ventricular (CIV), persistência do canal arterial, coarctação da aorta, valva aórtica bicúspide, anormalidades do músculo papilar, defeitto do septo atrioventricular, complexo Shone, interrupção do arco aórtico, e persistência da veia cava superior esquerda.

- Há um espectro morfológico das lesões fixas da VSVE. As quatro variantes anatômicas básicas são as seguintes: (1) uma membrana fina, consistindo de tecido fibroso e "dobra"do endocárdio (2), um cume fibromuscular constituído por uma membrana espessada com uma base muscular na crista do septo interventricular, (3) estreitamento fibromuscular em forma de túnel da VSVE e (4) tecido acessório da válvula mitral

- Tipos 1 e 2 são responsáveis ​​por 70-80% dos casos de EAS. Localizado 0,5-1,5 centímetros abaixo da valva aórtica, tipos 1 e 2 envolvem uma extensão variável da VSVE.

- Obstruções da VSVE secundárias ao tecido acessório, um anexo basal anômala da cúspide anterior da valva mitral, e um anexo anômalo de cordas da valva mitral ocorrem, mas são raras.

- HVE pode resultar de obstruções significativas, com predomínio da porção basal do SIV, gerando um círculo vicioso de maior obstrução e maior crecimento fibromuscular.

- EAS tem taxa de progressão variável e imprevisível em crianças, enquanto a taxa de progressão em adultos é lenta.

- Insuficiência cardíaca ocorre ocasionalmente em pacientes pediátricos. Quando presente no início da vida,  resulta, geralmente, de cardiopatias congênitas associadas.

- Espessamento da valva aórtica e dilatação assimétrica pós-estenótica da aorta ascendente pode ser, em parte, devido ao trauma repetitivo do jato de alta velocidade do fluxo sangüíneo. A regurgitação aórtica desenvolve em quase 65% dos pacientes no curso da EAS, e geralmente persiste mesmo após ser removida.

- A EAS é responsável por cerca de 1% de todas as cardiopatias congênitas (8 em cada 10.000 nascimentos)

- A proporção homem : mulher da EAS é de 2:1 a 3:1. Distinções da história natural e evolução pós-operatória da SAS entre pacientes do sexo masculino e feminino não são claras, no entanto mais homens que mulheres necessitam de procedimentos cirúrgicos repetidos.

- A alta taxa de recorrência pós-operatória (10-50% em  > 10anos de follow-up) tem sido associado a um gradiente VE/Ao  > 50 mm Hg, lesões em forma de túnel, remoção incompleta da membrana e idade <10 anos no momento da cirurgia.

1. Iwata Y, Imai Y, Shin'oka T, Kurosawa H. Subaortic stenosis associated with systolic anterior motion. Heart Vessels. Nov 2008;23(6):436-9. [Medline].
2. Somerville J, Stone S, Ross D. Fate of patients with fixed subaortic stenosis after surgical removal. Br Heart J. Jun 1980;43(6):629-47. [Medline]. [Full Text].
3. Bezold LI, Smith EO, Kelly K, et al. Development and validation of an echocardiographic model for predicting progression of discrete subaortic stenosis in children. Am J Cardiol. Feb 1 1998;81(3):314-20. [Medline].
4. Edwards JE. Pathology of left ventricular outflow tract obstruction. Circulation. Apr 1965;31:586-99. [Medline].
5. Barkhordarian R, Wen-Hong D, Li W, et al. Geometry of the left ventricular outflow tract in fixed subaortic stenosis and intact ventricular septum: an echocardiographic study in children and adults. J Thorac Cardiovasc Surg. Jan 2007;133(1):196-203. [Medline].
6. Kleinert S, Geva T. Echocardiographic morphometry and geometry of the left ventricular outflow tract in fixed subaortic stenosis. J Am Coll Cardiol. Nov 1 1993;22(5):1501-8. [Medline].
7. Newfeld EA, Muster AJ, Paul MH, et al. Discrete subvalvular aortic stenosis in childhood. Study of 51 patients. Am J Cardiol. Jul 1976;38(1):53-61. [Medline].
8. Wright GB, Keane JF, Nadas AS, et al. Fixed subaortic stenosis in the young: medical and surgical course in 83 patients. Am J Cardiol. Oct 1 1983;52(7):830-5. [Medline].

Caso enviado por Dr. Moisés Moreira

Pcte masculino, com diagnóstico de neoplasia maligna pulmonar.

Caso Clínico 2 - by Dr. Carlos Frederico e Dr. Fábio Soares

Pcte masculino, 75 anos, HAS, DLP, péssimo informante, encaminhado por médico assistente para realização de Teste Ergométrico e Ecocardiograma, devido a alteração em ECG de repouso (segundo informa). Negou IAM prévio, precordialgia ou dispnéia aos esforços.

Teste ergométrico máximo, limitado por exaustão física. Não apresentou precodialgia ou sintomas sugestivos de isquemia durante o exame.

Como avaliamos o suprdesnivelamento do segmento ST em parede inferior? Artefato? Alteração Isquêmica?

Realizou Ecocardiograma cerca de 20 minutos após o TE.

E aí?

Caso Clínico - by Fábio Soares

Paciente feminina, idosa, hipertensa, com relato de queda da própria altura no banheiro, tendo apresentado trauma contuso em tórax há 5 dias. Negou dispnéia, sincope ou outros sintomas desde então. Procurou médico assistente que solicitou Ecocardiograma (???).

Resposta do Caso encaminhado por Dr. Carlos Frederico

Há alguns dias, Dr. Carlos Frederico, me encaminhou traçados de um Teste Ergométrico de uma paciente jovem, sem comorbidades.

(http://ecobahia-mitoseverdades.blogspot.com/2011/06/espaco-para-erometria-caso-enviado-por.html)

Bloqueio AV 2:1? Aparecimento de onda U?

A onda U é o último e inconstante fenômeno do ciclo elétrico cardíaco, aparecendo logo após a onda T e tendo polaridade semelhante a esta, com amplitude normal de até 25% da T. A inversão da onda U ou seu aumento pode corresponder a situações patológicas como predisposição a arritmias e isquemia miocárdica.

A sua origem ainda é controversa, tendo como principais hipóteses a repolarização do sistema His-Purkinge (mais aceita), a repolarização tardia dos músculos papilares e como atividades das células M.

Especificamente no teste ergométrico, é sabido que a onda pode alterar nos pacientes coronarianos.

Analisadas preferentemente no pós-esforço imediato, as ondas U proeminentes e positivas, podem ser relacionadas à doenças na artéria circunflexa e quando invertidas, sugerem a presença de doença na descendente anterior.

Apesar da elevada especificidade, a baixa sensibilidade das alterações na onda U limita sua ampla utilização como critério de isquemia miocárdica, sendo que a II diretriz da SBC sobre teste ergométrico, informa que ainda se faz necessário um maior número de estudos para esclarecer o seu real significado.

No presente caso, pode-se diferenciar a onda U de uma onda P bloqueada observando-se a morfologia diferenciada em relação a onda P normal da paciente.

Por se tratar de uma paciente jovem, que tolerou bem o esforço e não apresentou sintomas, foi optado por não realizar maiores investigações.

Referências:

1- Pastore CA, Pinho C, Germiniani H, Samesima N, Mano R, et al.

Sociedade Brasileira de Cardiologia. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Análise e Emissão de Laudos Eletrocardiográficos (2009). Arq Bras Cardiol 2009;93(3 supl.2):1-19

2- Meneghelo RS, Araújo CGS, Stein R, Mastrocolla LE, Albuquerque PF, Serra SM et al

Sociedade Brasileira de Cardiologia. III Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Teste Ergométrico. Arq Bras Cardiol 2010; 95(5 supl.1): 1-26

3- Marcelo Tetsuo Ikegami, Ricardo Cairo de Camargo, Luciano Jorge Alves, Fernando Sampaio, Hudson Hübner França. Análise da onda U do eletrocardiograma: sua presença, características e correlação com situações clínicas. Revista da Faculdade de Ciências Médicas de Sorocaba ISSN (impresso) 1517-8242 (eletrônico) 1984-4840, v. 1, n. 2 (1999).

Caso enviado por Dr Wilker Brito

Espaço para Ergometria - Caso enviado por Dr. Carlos Frederico

Paciente feminina, jovem, comparece para realização de Teste Ergomátrico para prática de atividade física competitiva. Não apresenta comorbidades e é assintomático. Não faz uso de qualquer medicação.

Qual o diagnóstico? Falta um último traçado que colocarei junto com a resposta.